氧化應(yīng)激在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，對(duì)相關(guān)病理狀態(tài)下骨折修復(fù)產(chǎn)生不良影響，不利于植入物與周?chē)墙Y(jié)合。賦予骨科植入物表面生物抗氧化功能，對(duì)于改善骨質(zhì)疏松癥下植入物周?chē)晒羌?xì)胞活性和骨再生具有重要意義。

　　近日，中國(guó)科學(xué)院上海硅酸鹽研究所研究團(tuán)隊(duì)在適用于骨質(zhì)疏松性骨折修復(fù)的納米催化涂層研究方面取得新進(jìn)展。該團(tuán)隊(duì)在鈦植入物表面構(gòu)建了負(fù)載氧化鈰納米酶的氧化鈦納米管陣列層，能夠有效緩解氧化應(yīng)激對(duì)成骨細(xì)胞活性的損傷，解決植入物在骨質(zhì)疏松動(dòng)物體內(nèi)成骨能力不足的問(wèn)題。相關(guān)成果以Titania nanotube array supported nanoceria with redox cycling stability ameliorates oxidative stress-inhibited osteogenesis為題發(fā)表在Chemical Engineering Journal上。

　　該團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，相比于鈦負(fù)載的納米氧化鈰（Ti-CeNPs），氧化鈦納米管陣列層負(fù)載的納米氧化鈰（TiNTA-CeNPs）在體外氧化應(yīng)激模擬環(huán)境下（含H2O2的磷酸鹽緩沖溶液）仍能保留Ce3+/Ce4+的氧化還原循環(huán)能力。生理環(huán)境中的磷酸根離子很容易與CeNPs中Ce3+結(jié)合，阻礙Ce3+和Ce4+之間的可逆循環(huán)。然而，由于TiNTA表面Ti3+與磷酸鹽的配體交換作用，抑制了磷酸根離子與Ce3+的結(jié)合，從而保留了TiNTA-CeNPs的循環(huán)抗氧化功能。同時(shí)，研究團(tuán)隊(duì)還通過(guò)建立TiNTA-CeNPs缺陷能帶結(jié)構(gòu)與其抗氧化類(lèi)酶活性之間的構(gòu)效關(guān)系，發(fā)現(xiàn)TiNTA-CeNPs禁帶中氧空位相關(guān)的缺陷態(tài)能級(jí)（ESDS）與超氧化物歧化酶（SOD）和過(guò)氧化氫酶（CAT）催化反應(yīng)中氧化還原對(duì)電位的匹配程度能顯著影響材料的類(lèi)酶活性。

　　該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步研究了納米催化生物涂層對(duì)氧化應(yīng)激下成骨細(xì)胞活性的保護(hù)作用和機(jī)理以及對(duì)骨松性骨缺損動(dòng)物模型下骨再生的促進(jìn)效果，發(fā)現(xiàn)具高CAT模擬活性和低類(lèi)芬頓反應(yīng)活性的TiNTA-CeNP2能顯著降低氧化應(yīng)激下成骨細(xì)胞內(nèi)活性氧簇（ROS）含量，保護(hù)成骨細(xì)胞活性和分化能力免受氧化損傷。另外，TiNTA-CeNP2能有效降低骨松性大鼠體內(nèi)植入物周?chē)M織中氧化物質(zhì)的產(chǎn)生，減少炎性纖維組織的生成，更好地促進(jìn)骨再生。

　　以上研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、中科院青年創(chuàng)新促進(jìn)會(huì)等項(xiàng)目的支持。

圖1 在含H2O2的磷酸鹽緩沖溶液中浸泡不同時(shí)間后，Ti-CeNPs和TiNTA-CeNPs表面Ce 3d高分辨XPS圖譜

圖2 Ti-CeNPs和TiNTA-CeNPs能帶結(jié)構(gòu)與SOD和CAT催化反應(yīng)中氧化還原對(duì)電位的相對(duì)關(guān)系

圖3 正常和骨質(zhì)疏松性骨缺損大鼠體內(nèi)TiNTA-CeNPs周?chē)切×旱娜S圖像和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析